Эпистенокардитический перикардит

Перикардит (эпистенокардический)

Приблизительно у 10% больных в остром периоде заболевания можно обнаружить признаки воспаления перикарда, развивающегося в первую очередь в тех местах, где участки некротизированного миокарда непосредственно примыкают к перикарду.

Оглавление:

Иногда реактивное воспаление сердечной сорочки может наблюдаться и в отдалении от очага некроза. Эпистенокардический перикардит при передних ИМ находят чаще, чем при задних.

Наиболее характерный симптом эпистенокардического перикардита — боль. Она может быть острой и тупой (давящей), разнообразной интенсивности и локализации. В отдельных случаях характер боли таков, что ее принимают за проявление рецидива ИМ.

Важная особенность боли при перикардите — изменение ее интенсивности при перемене положения тела, а также в зависимости от дыхания (на высоте вдоха она усиливается).

Боль обычно на несколько часов предшествует появлению другого важнейшего признака перикардита — шума трения перикарда. Лишь в редких случаях удается обнаружить шум трения перикарда при полном отсутствии болевого синдрома. Симптомы перикардита чаще появляются на 2 — 4-е сутки заболевания и могут быстро исчезать (уже через несколько часов). Это, по-видимому, одна из причин того, что клинически перикардит распознается значительно реже, чем это отмечается при патологоанатомическом исследовании.

Тем не менее представление о кратковременности симптомов перикардита при остром ИМ преувеличено: тщательная аускультация сердца, проводимая 1 — 2 раза в сутки, позволяет достаточно надежно выявлять это осложнение.

В отдельных случаях эпистенокардический перикардит продолжается 4 — 5 дней, в исключительных — значительно дольше. Нам пришлось наблюдать больного 39 лет, у которого шум трения перикарда, возникший на 3-й день заболевания, выслушивался более месяца и сопровождался тяжелейшим болевым синдромом. В подобных случаях не всегда просто решить вопрос о природе перикардита (ввиду возможности развития синдрома Дресслера, который вообще наблюдается чаще у больных, перенесших в первые дни заболевания перикардит).

У больных с перикардитом чаще отмечаются наджелудочковые аритмии, в частности пароксизмы наджелудочковой тахикардии, что обусловлено раздражением аритмогенных зон в предсердиях, расположенных поверхностно под эпикардом. Этим же объясняется нередко наблюдающаяся у этих больных синусовая тахикардия.

Сам по себе эпистенокардический перикардит мало влияет на прогноз заболевания, а более высокая летальность в группе больных с перикардитом объясняется тем, что он обычно сопутствует более обширным поражениям миокарда. Однако если перикардит сопровождается массивным выпотом, особенно геморрагическим (из-за сопутствующих нарушений гемодинамики вследствие тампонады сердца в остром периоде или развития слипчивого перикардита в дальнейшем), прогноз значительно ухудшается. К счастью, массивное скопление жидкости в перикардите при ИМ встречается очень редко.

Эта информация для ознакомления, за лечением обратитесь к врачу.

Источник: http://www.serdechno.ru/cardiac_infarction/complication/1785.html

Эпистенокардитический перикардит

Выпот в полость перикарда возникает у 25% больных передним обширным ИМ (особенно на фоне ХСН) и чаще определяется на ЭхоКГ Это осложнение обычно не вызывает гемодинамических нарушений, если не возникает тампонада сердца (из-за разрыва стенки желудочка или геморрагического перикардита) Скорость рассасывания выпота мала, разрешается он в течение нескольких месяцев Наличие выпота не исключает сопутствующего перикардита Иногда они могут возникать вместе

Перикардит клинически выявляют у 15% больных с ИМ, тогда как выпот в полость перикарда определяется с помощью ЭхоКГ у трети больных Перикардит, возникающий в течение 1-й недели (чаще в первые 1-3 суток) переднего трансмураль-ного ИМ, называют ранним острым эпистенокардитическим (местным) Он — маркер обширного поражения миокарда Часто осложняется предсердными и желудочковыми аритмиями, ХСН Перикардит в более поздние сроки (после 6 месяцев) — проявление постинфарктного синдрома Дресслера

Ранний (эпистенокардитический) перикардит обусловлен переходом локального воспаления на перикард (некротизированныи миокард подходит непосредственно к нему) Обычно (в 70% случаев) этот «сухой» перикардит не имеет клинических симптомов, и диагноз ставится только благодаря наличию шума трения перикарда по левому краю грудины У части больных (15%), как правило, после купирования первого болевого синдрома при ИМ снова (обычно на 4—5-й день) появляется длительная тупая, давящая и нарастающая боль в сердце («обгоняющая» на несколько часов преходящий систолодиастолический шум трения перикарда) разной интенсивности, указывая на перикардит.

Эта боль (обычно имеющая характер плевральной) может иррадиировать в шею, плечо, спину и левую трапециевидную мышцу, менять свою интенсивность при перемене положения тела (ослабляться в положении сидя и наклоне вперед) и усиливаться при глубоком вдохе кашле или глотании Данную боль можно спутать с болью при постинфарктной Ст и рецидивирующем ИМ Может быть небольшая лихорадка Выпот в полость перикарда возникает редко (в отличие от вирусного перикардита) Но в настоящее время экссудативный перикардит, влияющий на слышимость шума трения перикарда стал возникать чаще, в ранние сроки ИМ и проявляться одышкой, ортопноэ, набуханием вен шеи, расширением границ и глухостью тонов сердца. У ряда больных симптоматики раннего перикардита может и не быть.

Диагностика перикардита. ЭКГ-диагностика перикардита затруднительна вследствие того, что изменения интервала ST и зубца Т обусловлены эволюцией ЭКГ-изменений при ИМ, касающихся ограниченной зоны некроза Часто выявляются нарушения ритма. Классические стадийные изменения ЭКГ в ходе эволюции перикардита в 1-й стадии повышается интервал ST (может иметь «седловидную» форму), зубцы Т положительные, во 2-й стадии подъем интервала ST снижается, зубцы Т положительные или плоские, в 3-й стадии нормализуется интервал ST (опускается до изолинии) и появляются отрицательные зубцы Т (тогда как при ИМ зубцы Т могут стать отрицательными на фоне повышения ST), в 4-й стадии — интервала ST на изолинии, зубцы Т положительные

Рентгенография грудной клетки имеет ограниченную ценность в диагностике данного перикардита ЭхоКГ выявляет наличие выпота в перикарде, что резко повышает вероятность наличия воспаления перикарда на фоне ИМ

Лечение перикардита. Обычно симптомы перикардита уменьшаются после приема больших доз НПВП (аспиринамг каждые 4—6 ч или индометацина) в течение 3—5 дней. Если после приема аспирина боль не купируется, то внутрь назначают колхицин (0,6 г 2 раза в сутки) или ацетаминофен (0,5 г каждые 6 ч). При отсутствии эффекта применяют ГКС ГКС не назначаются больным с ранним перикардитом из-за того, что они могут неблагоприятно влиять на заживление миокарда (замедляют развитие рубца) и способствовать расширению зоны некроза Эпистенокардитический перикардит мало влияет на прогноз и летальность при ИМ.

Рентгенография при перикардите

Учебное видео ЭКГ при миокардите, перикардите и ТЭЛА

Оглавление темы «Разрыв миокарда. Аневризмы сердца. Постинфарктные тромбоэмболии и перикардиты.»:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com — обязательна

Для получения координат авторов статей просьба обращаться к администрации сайта

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

Источник: http://meduniver.com/Medical/cardiologia/309.html

/ Перикардиты

Различают две формы постинфарктного перикардита: «раннюю» (эпистенокардитический перикардит) и «отсроченную» (синдром Дресслера).

Эпистенокардитический перикардит развивается в 5-20% случаев трансмуральных инфарктов миокарда в первые дни заболевания, чаще на 2-5 сутки, и связан с прямой экссудацией. Теоретически такой перикардит может возникать также при мелкоочаговом субэпикардиальном инфаркте миокарда. Эпистенокардитический перикардит встречается чаще, чем диагностируется и представляет собой ограниченный реактивный абактериальный процесс.

Клинически проявляется возобновлением болевого синдрома, который нередко трактуется как постинфарктная стенокардия. Наиболее убедительный объективный признак – возникающий в указанные сроки шум трения перикарда, который может появляться на короткий время (от нескольких часов до 2-3 суток). При локализации зоны некроза в участках миокарда не прилежащих к поверхности грудной клетки (нижний инфаркт миокарда) шум трения перикарда не выслушивается и диагностика перикардита практически невозможна.

Изменения на ЭКГ, характерные для перикардита, во многих случаях перекрываются изменениями, связанными с инфарктом миокарда. Предположить развитие осложнения позволяют появление на ЭКГ изменений, характерных для I стадии перикардита (конкордантное смещение сегмента ST вогнутой формы дугой вверх над изоэлектрической линией в стандартных отведениях).

Исход эпистенокардитического перикардита определяется течением основного заболевания.

Синдром Дресслера обычно возникает через неделю – несколько месяцев после перенесенного инфаркта миокарда (хотя может стать продолжением эпистенокардитического перикардита). При этом наличие трансмурального инфаркта миокарда не обязательно. Он развивается вследствие сенсибилизации организма больного кардиальными антителами, поступающими из очага некроза сердечной мышцы. Частота развития этой формы постинфарктного перикардита небольшая (0,5–5%), а у пациентов, получивших тромболитическую терапию еще ниже (<0,5%).

Клиника характеризуется внезапным повышением температуры, отсутствием эффекта при назначении антибиотиков, появлением боли в области сердца, шума трения перикарда, сочетанием с поражением плевры

(пневмонит), суставов (артралгии, артриты) и брюшины. При более тяжелом течении синдрома Дресслера могут появляться кожные высыпания, геморрагический васкулит, анемия, гепатит, бронхоспастические явления, редко – тромбогемолитическая, тромбоцитопеническая пурпура.

При лабораторных исследованиях определяются увеличенная СОЭ, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, СРБ, повышается активность ЛДГ.

Сепарация листков перикарда более 10 мм, выявляемая при ЭхоКГ исследовании, после перенесенного инфаркта миокарда обычно ассоциируется с гемоперикардом. У двух третей таких пациентов может развиться тампонада/разрыв свободной стенки левого желудочка.

Течение и исходы синдрома Дресслера зависят от своевременной диагностики и соответствующего лечения.

Необходима госпитализация для выявления тампонады сердца, дифференциальной диагностики и подбора лечения. Ибупрофен, способный усилить коронарный кровоток, является препаратом выбора [Spodick D.H., 1986 г.]. Данное утверждение расходится с рекомендациями американских Коллегии кардиологов и Ассоциации сердца по лечению острого инфаркта миокарда с подъемами сегмента ST на ЭКГ, в котором применение ибупрофена не рекомендуется из-за его способности вызывать истончение рубца в миокарде и содействовать расширению зоны некроза.

Также может с успехом использоваться ацетилсалициловая кислота в дозе до 650 мг каждые 4 ч на протяжении 2–5 суток. Другие представители НПВС увеличивают риск истончения и разрыва миокарда в зоне инфаркта. Кортикостероиды могут применяться при рефрактерных симптомах, но способны задержать заживление миокарда (класс IIa, уровень доказанности В).

Развивается в сроки от нескольких дней до месяца после повреждения сердца, перикарда или их обоих. Он похож на синдром, возникающий после инфаркта миокарда, так как оба являются проявлением системного иммунопатологического процесса.

Большинство перикардитов, возникающих после операций на сердце, заканчиваются излечением. Однако в 0,2-0,3% случаев могут приобретать хроническое течение с развитием констриктивного перикардита.

Тампонада после открытых операций на сердце чаще встречается при пластике клапанов (73%), чем после аортокоронарного шунтирования (24%),

что обусловлено периоперационным использованием антикоагулянтов. Применение варфарина также ассоциируется с высоким риском развития гемоперикарда в ранний послеоперационный период, особенно если не осуществлен перикардиоцентез с дренированием сердечной сумки.

Симптоматическое лечение проводится так же, как при острых перикардитах. Назначаются НПВС на несколько недель или месяцев, прием которых продолжается даже после рассасывания экссудата.

При рефрактерном течении показано длительное (3–6 месяцев) назначение кортикостероидов внутрь или интраперикардиальное введение триамцинолона в дозе 300 мг/м 2 (предпочтительнее).

Перикардэктомия требуется редко.

Учитывая высокую вероятность развития перикардита у пациентов, подвергшихся операции на сердце, необходимо проводить за ними динамическое наблюдение с ЭхоКГ контролем не реже одного раза в 3-4 месяца.

Аутореактивный перикардит и поражение перикарда при системных аутоиммунных заболеваниях

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, диагноз аутореактивного перикардита устанавливают на основании следующих критериев.

1. Повышенное число лимфоцитов и мононуклеаров более 5000/мм 3 (аутореактивный лимфоцитарный перикардит) или наличие антител к сердечной мышечной ткани (сарколемме) в жидкости из перикарда (аутореактивный перикардит, опосредованный антителами).

2. Наличие признаков воспаления при биопсиях эпикарда/эндомиокарда (≥14 клеток/мм 3 ).

3. Исключение активной вирусной инфекции при анализе жидкости из перикарда и биопсиях эндомиокарда/эпимиокарда (не удается изолировать вирусы, нет титра иммуноглобулина М против кардиотропных вирусов в жидкости из перикарда, негативная полимеразная цепная реакция на основные кардиотропные вирусы).

4. Исключение бактериальной инфекции (туберкулеза, хламидиоза, боррелиоза и др.) с помощью культуральных исследований и полимеразной цепной реакции.

5. Отсутствие опухолевых клеток в жидкости из перикарда и биопсийных образцах.

6. Исключение системных и метаболических нарушений, уремии. Перикардит с выпотом или без него часто является проявлением

полисерозита при системных аутоиммунных заболеваниях. В этих случаях показаны более активное лечение основного заболевания и симптоматическое лечение перикардита (устранение симптомов и выпота) (класс I, уровень доказанности В).

Высокоэффективно внутриперикардиальное введение триамцинолона; при этом частота побочных эффектов низкая.

Относительно редкая патология. Среди злокачественных новообразований перикарда различают первичные и метастатические опухоли.

Первичные опухоли перикарда встречаются в 40 раз реже, чем метастазы. Наиболее распространенная первичная опухоль перикарда – мезотелиома, которая почти всегда не курабельна. Клиника характеризуется медленным течением, постепенным накоплением в полости перикарда геморрагического выпота, в котором присутствуют опухолевые клетки.

К первичным опухолям перикарда относится также саркома. Для нее характерен быстро прогрессирующий рост, приводящий к смерти пациента в течение нескольких недель после появления первых признаков заболевания.

Метастатические опухоли перикарда встречаются в 15–30% аутопсий у больных раком и в 4% аутопсий в целом. Наиболее часто метастазируют в перикард рак легких, молочной железы, злокачественная меланома, лимфомы и лейкемия. Большинство больных асимптомно, особенно если выпот накапливается постепенно. Экссудат имеет, как правило, геморрагический характер. При быстром накоплении или большом объеме выпота появляются признаки, характерные для экссудативного перикардита и тампонады сердца.

Важно помнить, что примерно у двух третей больных с подтвержденным раком существует вероятность поражения перикарда оппортунистической инфекцией, химиотерапевтическими препаратами и, особенно, вследствие радиационной терапии.

При проведении рентгенологического исследования грудной клетки, компьютерной томографии, ядерномагнитного резонанса могут выявляться расширение средостения и жидкость в плевральной полости.

Диагноз основывается на подтверждении злокачественной инфильтрации в полости перикарда. Для этого требуются анализ жидкости из

перикарда и биопсия перикарда или эпикарда (класс I, уровень доказанности В).

В случае развития тампонады необходим перикардиоцентез (класс I). При подтвержденном неопластическом перикардите необходимо проводить системное противоопухолевое лечение, способное предупредить рецидивы в 67% случаев (класс I, уровень доказанности В); для облегчения симптомов и уточнения диагноза выполнить перикардиоцентез (класс IIa, уровень доказанности В); внутриперикардиально вводить цитостатик, склерозирующий агент или иммуномодулятор (класс IIa, уровень доказанности В).

Из-за высокой частоты рецидивов всем пациентам с большим выпотом рекомендуется выполнять дренаж перикардиальной полости (40-70%) (класс I, уровень доказанности В). Кроме того, для профилактики рецидивов целесообразно интраперикардиальное введение склерозирующих, цитотоксических агентов или иммуномодуляторов. Выбор цитостатического препарата зависит от типа опухоли. При метастазировании в полость перикарда вторичного рака легких наиболее эффективен Цисплатин (интраперикардиальное однократное введение в дозе 30 мг/м 2 ), при метастазах рака молочной железы используется Тиотепа (интраперикардиально 15 мг в сутки в первый, 3й и 5й день лечения).

Тетрациклин как склерозирующий агент контролирует накопление перикардиальной жидкости при злокачественных новообразованиях примерно в 85% случаев, однако при его введении достаточно часто отмечаются побочные эффекты: лихорадка (19%), боль в грудной клетке (20%) и наджелудочковые нарушения ритма (10%) (класс IIb, уровень доказанности В). Другая проблема после внутриперикардиального введения склерозирующих агентов – возникновение сдавливающего перикардита в отдаленном периоде наблюдения.

Несмотря на то, что внутриперикардиальное введение радионуклеотидов приводило к хорошим результам, этот способ лечения не получил широкого распространения из-за проблем, связанных с радиоактивностью (класс IIa, уровень доказанности В).

Для контроля над неопластическим перикардитом высокоэффективно применение лучевой терапии (93%) (класс IIa, уровень доказанности В), особенно в случаях радиочувствительных опухолей (лимфомы, лейкемии). Однако лучевая терапия сама по себе является причиной развития миокардитов и перикардитов.

При невозможности выполнить перикардиоцентез можно прибегнуть к субксифоидальной перикардотомии (класс IIb, уровень доказанности В). Возможно выполнение плевроперикардиотомии, позволяющей дренировать жидкость из перикарда в плевральную полость, однако при данном способе дренирования высока частота осложнений (класс IIb, уровень доказанности С). Перикардэктомия используется редко, в основном из-за сдавления сердца или осложнений предыдущих вмешательств.

Чрескожная баллонная перикардиотомия создает сообщение между плевральной полостью и перикардом. Она достаточно эффективна при больших злокачественных выпотах и рецидивирующей тампонаде (90–97%), но создает угрозу распространения раковых клеток (класс IIa, уровень доказанности В).

Могут проявиться как в течение облучения (очень редко), так и через месяцы и годы после облучения, имея латентный период долет. Возникновение радиационного перикардита зависит от области, дозы, продолжительности облучения, фракции радиационных лучей, возраста пациента. Радиационный перикардит развивается при наружном облучении средостения в дозе свыше 400 рад, что на практике обычно встречается при проведении рентгенотерапии злокачественных опухолей. По данным различных авторов, пострадиационные перикардиты возникают у онкологических больных в три раза чаще, чем послеоперационные.

Перикардиальный выпот может быть серозным или геморрагическим, с последующей фибринозной адгезией или констрикцией, без кальцификата, что типично для радиационного перикардита. Симптомы маскируются основным заболеванием или эффектами проводимой химиотерапии.

С диагностической целью выполняют ЭхоКГ с последующим проведением, при необходимости, компьютерной томографии или магнитного резонанса. При отсутствии констрикции и тампонады проводится консервативное лечение. При появлении признаков сдавления сердца выполняют перикардэктомию.

В настоящем учебно-методическом пособии последовательно рассмотрены многообразные формы поражения перикарда. Авторы

надеются, что это руководство позволит практическим врачам сориентироваться в основных вопросах диагностики и выбрать верную лечебную тактику ведения пациентов с заболеваниями сердечной сорочки.

1. Внутренние болезни. В 10 книгах : пер. с англ. Е. Браунвальд [и др.]; под общ. редакц. Е. Браунвальда. — М.: Медицина, 1995. — Книга 5.

2. Гиляревский С.Р. Диагностика и лечение заболеваний перикарда:современные подходы, основанные на доказательной информации и клиническом опыте. – М: Медиа Сфера, 2004. – 132 с.

3. Гогин, Е.Е. Болезни перикарда / Е.Е. Гогин // – М., Медицина, 1986.

4. Гогин, Е.Е. Острые перикардиты: ключевые вопросы диагностики и экстренной помощи // Мedlinks.ru [Электронный ресурс]. – 2002.- Режим доступа:

//www.medlinks.ru/article.php?sid=6071&query=%EF%E5%F0%E8%EA% E0%F0%E4%E8%F2. – Дата доступа: 20.09.2008.

5. Гогин, Е.Е. Принципы диагностики острых перикардитов // Мedlinks.ru [Электронный ресурс].. — Режим доступа: //www.medlinks.ru/article.php?sid=70&query=%EF%E5%F0%E8%EA%E0 %F0%E4%E8%F2. — Дата доступа: 22.09.2008.

6. Гуревич, М.А. Острые перикардиты // Consilium medicum [Электронный ресурс]. – 2006. — Режим доступа: //www.consiliummedicum.com/magazines/polik/handbook/article/9926. – Дата доступа 22.09.2008.

7. Картоян, З. Заболевания перикарда // Аритмологическая Кардиологическая Группа [электронный ресурс]. – 2008. — Режим доступа://www.acg.am/eng/index.php?doc_id=57&docs=workshops&view= 1. — Дата доступа 22.09.2008.

8. Клиническая кардиология. Руководство для врачей: практич. пособие / В.В. Гобачев [и др.]; под общ. редакц. В.В. Горбачева. — Мн.: Книжный дом, 2007. – 864 с.

9. Липатов, В.А. Этиология, патогенез и клинические проявления констриктивного перикардита // Мedlinks.ru [Электронный ресурс]. –

2002. — Режим доступа: //www.medlinks.ru/article.php?sid=4906&query=%EF%E5%F0%E8%EA% E0%F0%E4%E8%F2. — Дата доступа 22.09.2008.

10. Мельчина, И. Л. Роль нарушений гемостаза в патогенезе уремического перикардита и тактика лечения / И.Л. Мельчина, И. Н. Шойхет, М. Ю. Феоктистова // Нефрология и диализ. – 1999. — Т. 1, №2 – С. 12-17.

11. Окороков, Л.Н. Лечение болезней внутренних органов. В 3 томах. Том 3. Книга 1. Лечение болезней сердца и сосудов. — М.: Мед. лит., 2001. — 454 с.

12. Окороков, Л.Н. Диагностика болезней сердца и сосудов / Л.Н. Окороков

// М.: Мед. лит., 2005. — Том 10.с.

13. Рациональная фармакотерапия cердечно_сосудистых заболеваний: Рук. Для практикующих врачей / Е.И. Чазов [и соавт.] // Под общ. ред. Е.И. Чазова, Ю.Н. Беленкова. — М.: Литтерра, 2005. — 972 с.

14. Фейгенбаум, Х. Эхокардиография / Х. Фейгенбаум // М., 1999. – 416 с.

15. Фрид М., Кардиология в таблицах и схемах: пер. с англ. / М. Фрид, С. Грайнс // под редакц. М.А. Осипова, Н.Н. Алипова. – М.: Практика, 1996. – 613 с.

16. Шиллер, Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М.А.Осипов //

Практика, 2005. – 344 с.

17. John Camm A. The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine, Pericardial Diseases / John Camm A., Maisch B, Soler-Soler J. // Blackwell Publishing, 2006. – 654 с.

18. The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases / Bernhard Maisch [et al.] // Eur Heart J.

– 2004. – Vol.25. – P. 1–28.

Ответственный за выпуск М.М.Михно

Подписано в печать Формат 60х84 1/16. Бумага офсетная. Печать офсетная.

Тираж 1000. Заказ.

Общество с дополнительной ответственностью «Альвенто» ЛИ №02330/от 11.10.2010.

ул.Гурского, 11, каб.43а,, г.Минск

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:5/

Перикардиты

Что такое Перикардиты —

Перикардит — это инфекционное или неинфекционное (асептическое) воспаление висцерального и париетального листков перикарда. Перикардит встречается при многих заболеваниях внутренних органов, являясь или их осложнением, или одним из клинических проявлений болезни.

Нередко перикардит приобретает самостоятельное значение и его клинические проявления и гемодинамические нарушения выходят на первый план в клинической картине болезни, тогда как остальные симптомы имеют второстепенное значение. Признаки перенесенного в прошлом воспаления серозной оболочки сердца обнаруживают на аутопсии в 3-6% случаев, хотя число диагностированных при жизни перикардитов гораздо меньше. Женщины заболевают чаще, чем мужчины, особенно в возрасте до 40 лет.

Частота выявления врожденных дефектов перикарда при аутопсии составляет 1 на 10000. Они могут проявляться частичным левосторонним (70%), частичным правосторонним (17%), полным отсутствием перикарда. В 30% случаев такие дефекты перикарда сочетаются с другими врожденными аномалиями. Полное отсутствие перикарда в большинстве случаев не проявляется клинически. Гомолатеральное смещение сердца и увеличение его подвижности повышают риск травматического расслоения аорты. Частичные левосторонние дефекты перикарда осложняются образованием грыж и ущемлением сердца в месте дефекта.

Что провоцирует Перикардиты:

Причинами острых перикардитов являются многочисленные инфекционные и неинфекционные агенты, перечень которых представлен в таблице 33. Если в прошлом значительно преобладали инфекционные (бактериальные) перикардиты, то в настоящее время отмечается повсеместное увеличение числа асептических (неинфекционных) форм заболевания, вызванных аллергическими и аутоиммунными факторами.

Из числа инфекционных перикардитов чаще встречаются: неспецифические кокковые перикардиты, осложняющие течение инфекционного эндокардита, сепсиса, пневмонии и других заболеваний; туберкулезные перикардиты, развивающиеся у больных туберкулезом легких, костей, мочевыводящей системы; туберкулез перикарда как одна из форм туберкулеза; вирусные перикардиты, являющиеся осложнением вирусной инфекции (вирусов ЕСНО, коксаки); ревматические перикардиты. Инфекционные перикардиты встречаются при брюшном и возвратном тифе, холере, дизентерии, бруцеллезе, сифилисе, кандидозе.

В последнее десятилетие в клинической практике все чаще встречаются различные неинфекционные (асептические) перикардиты: аллергические перикардиты, медикаментозные (новокаинамид, гидралазин, гепарин, непрямые антикоагулянты и другие лекарственные средства); перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани; аутоиммунные перикардиты (у больных инфарктом миокарда, после операции комиссуротомии); перикардиты при заболеваниях, протекающих с выраженными обменными нарушениями; перикардиты при злокачественных новообразованиях (раке легкого, молочной железы, мезотелиоме, лимфомах).

Таким образом, все перикардиты, в зависимости от этиологии, можно подразделить на три большие группы: идиопатические, инфекционные, не инфекционные. Среди них наибольшее значение в практике врача имеют перикардиты, развивающиеся при системных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах, нарушениях метаболизма (почечной недостаточности, подагре), травме сердца, метастазах опухолей в сердце (таблица 34).

Таблица 34. Этиологическая классификация перикардитов

I. Идиопатические перикардиты

II. Инфекционные перикардиты:

1.1. Пиогенные бактерии (пневмококк, стрептококк, стафилококк, нейссериа, легионелла)

1.2. Микобактерии туберкулеза и другие микобактерии

1.3. Бактерии, вызывающие специфические инфекционные заболевания

(брюшной тиф, дизентерия, бруцеллез, чума, сибирская язва, сальмонеллез, туляремия и др.)

2.1. Вирус Коксаки А, В, ECHO

2.2. Вирус гриппа

2.3. Вирус иммунодефицита человека

2.4. Вирусы гепатита А, В, С

2.5. Вирус инфекционного мононуклеоза

2.7. Вирус герпеса

3. Грибковые (гистоплазмоз кандидамикоз, бластомикоз)

5. Вызванные спирохетами (сифилис, желтушный лептоспироз)

III. Перикардиты при васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани:

  1. Ревматоидный артрит
  2. Ревматическая лихорадка
  3. Системная красная волчанка
  4. Лекарственно-индуцированная красная волчанка
  5. Склеродермия
  6. Синдром Шегрена
  7. Смешанное соединительнотканное заболевание
  8. Анкилозирующий спондилоартрит
  9. Дерматомиозит
  10. Гранулематоз Вегенера
  11. Синдром Бехчета
  12. Узелковый периартериит
  13. Гигантоклеточный темпоральный артериит (болезнь Хортона)
  14. Синдром Чарга-Стросса
  15. Лейкоцитокластический ангиит
  16. Тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура
  17. Гипокомплементарный уремический васкулитный синдром
  18. Пакмезенхимальная реакция на отмену глюкокортикоидной терапии
  19. Периодическая болезнь
  20. Неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу)

IV. Перикардит, развивающийся при заболеваниях органов, с которыми контактирует перикард:

1. Расслаивающая аневризма аорты с прорывом в полость перикарда

2. Заболевания легких и плевры

2.3. Тромбоэмболия легочной артерии

Аневризма желудочка сердца

Острый инфаркт миокарда

V. Перикардит при заболеваниях, сопровождающихся нарушением обмена веществ:

1. Почечная недостаточность

1.1. Острая или хроническая почечная недостаточность

1.2. «Диализный» перикардит

2.1. Холестериновый перикардит

4. Цинга (гиповитаминоз С)

VI. Неопластические перикардиты:

  1. Вторичные, обусловленные метастазами опухоли в перикард, непосредственным прорастанием опухоли в перикард (при раке, саркоме, лимфоме, лейкемии, карциноидном синдроме, синдроме Сиппла — сочетании феохромоцитомы и медуллярного рака щитовидной железы)
  2. Первичные (мезотелиома, саркома, фиброма, липома)

VII. Травматические перикардиты:

  1. Проникающая травма грудной клетки
  2. Перфорация пищевода
  3. Перфорация желудка
  4. Непроникающая травма грудной клетки
  5. Повреждение перикарда при хирургических манипуляциях (во время установления водителя ритма, катетерной абляции при аритмиях, чрескожнойтранслюминальной коронарной ангиопластике, диагностической катетеризации сердца)
  6. Перикардит, обусловленный инородным телом перикарда
  7. Перикардит после перикардотомии

VIII. Перикардиты при лучевой терапии («лучевой» перикардит)

IX. Перикардиты с неясным патогенезом и в сочетании с различными синдромами:

  1. Перикардит после перенесенного повреждения миокарда и перикарда (результат иммунных нарушений)
  2. Перикардиальный жировой некроз
  3. Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона)
  4. Болезнь Уиппла
  5. Цепиакия
  6. Синдром Леффлера
  7. Талассемия и другие врожденные анемии
  8. Лекарственно-индуцированные перикардиты (новокаинамид, гидралазин, апрессин, изониазид, миноксидип, метипсергид, антикоагулянты, фенитоин, доксорубицин)
  9. Панкреатит
  10. Саркоидоз
  11. Холестериновый перикардит, не связанный с гипотиреозом (микседемой)
  12. Жировая эмболия
  13. Желчный свищ с проникновением в перикард
  14. Синдром Висслера-Фанкони (субсепсис аллергический)
  15. Синдром Стивенса-Джонсона (буллезная форма обширной экссудативной многоформной эритемы)
  16. Болезнь Гоше
  17. Диафрагмальная грыжа
  18. Дефект межпредсердной перегородки
  19. Болезнь Фабри (наследственный дефект галактозидазы)
  20. Болезнь Кастлемана (гигантская гиперплазия лимфоузлов, ангиофолликулярная гиперплазия лимфоузлов)
  21. Гистиоцитоз Х
  22. Синдром кампилодактилии-плеврита-перикардита
  23. Легкое фермера (экзогенный аллергический альвеолит, обусловленный актиномицетами)
  24. Афибриногенемия, гипофибриногенемия
  25. Герпетиформный дерматит
  26. Гиперэозинофильные синдромы
  27. Ювенильная ксантогранулема
  28. Миелоидная метаплазия
  29. Врожденный констриктивный перикардит

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПЕРИКАРДИТОВ

Вирусный перикардит является наиболее часто встречающимся видом перикардита. В развитии вирусного перикардита имеют значение не только непосредственное внедрение и репликация вируса в тканях перикарда, но и аутоиммунные реакции. В перикарде и миокарде в течение многих лет могут обнаруживаться вирусоспецифические антитела класса IgM, часто IgG и значительно реже — IgA. Большинство кардиотропных вирусов проникают в перикард и миокард гематогенным путем, а также путем прямой имплантации в ткани во время хирургических вмешательств на сердце и легких. Большинство перикардитов неизвестного происхождения обычно имеют вирусное происхождение. Наиболее часто вирусный перикардит вызывается вирусами Коксаки В, гриппа, эпидемического паротита, цитомегаловирусом. Вирусный перикардит в 3-4 раза чаще встречается у мужчин по сравнению с женщинами.

Клиническая картина острого вирусного перикардита характеризуется болями в области сердца, шумом трения перикарда, повышением температуры тела, изменениями электрокардиограммы, лейкопенией, повышением содержания в крови кардиоспецифичных энзимов. Это указывает на вовлечение в воспалительный процесс миокарда (миоперикардит). Развитие миоперикардита характерно для Коксаки-В-вирусной инфекции. Вирусный перикардит может развиваться во время самой вирусной инфекции, но чаще спустя 1-3 недели после появления респираторного или гастроинтестинального синдромов.

У многих больных одновременно с клинической картиной перикардита появляются инфильтративные изменения в легких, выпот в плевральных полостях, часто кашель. Большинство вирусных фибринозных перикардитов имеет доброкачественное течение. Значительно реже развивается тампонада сердца.

Следует обратить внимание на выраженные боли в сердце при гриппозном перикардите. Боль может быть настолько интенсивной, что требует дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда. Вирусный перикардит продолжается от нескольких дней до нескольких недель, обычно выздоровление наступает через 2 недели. Возможно рецидивирующее течение вирусного перикардита, количество которых может колебаться от 1 до 3. Наступают рецидивы через 8 месяцев после начала заболевания, протекают легче и продолжительность их короче.

Вирусный генез перикардитов подтверждается серийным определением титров вируснейтрализующих антител, которые могут повыситься в 3-4 раза в периоде выраженных клинических проявлений перикардита, а затем снижаются в периоде выздоровления. Имеет значение также четкая связь развития перикардита с перенесенной вирусной инфекцией (респираторной, энтеровирусной). В последние годы проводится обнаружение вирусного генома в перикардиальном выпоте методом полимеразной цепной реакции..

Перикардит неизвестной этиологии — это наиболее частая форма заболевания. В его развитии, вероятно, ведущую роль играют вирусы и иммунные механизмы. Идиопатический перикардит возникает чаще у молодых людей. Клиническая картина соответствует сухому (фибринозному) перикардиту с выраженными болями в области сердца. Возможно появление выпота в полости перикарда, исход в хронический перикардит. У 15-20% больных наблюдаются рецидивы заболевания в течение первого года. Исход в хронический констриктивный перикардит нехарактерен. Идиопатический перикардит у подавляющего большинства больных заканчивается выздоровлением.

Гнойный бактериальный перикардит

Гнойный бактериальный перикардит вызывается стафилококком, стрептококком, пневмококком, грамотрицательной флорой (кишечной палочкой, сальмонеллами, гемофильной палочкой). Возможной причиной гнойного перикардита может быть сочетание грамположительной и грамотрицательной флоры. В редких случаях причиной бактериального перикардита может быть анаэробная газообразующая инфекция (клостридии), развивается пневмоперикард.

Инфекция проникает в перикард гематогенно и контактным путем при наличии инфекционного очага в близлежащих органах (пневмония, абсцесс легкого, гнойный плеврит, медиастинит, поддиафрагмальный абсцесс слева, ранения грудной клетки). Описаны случаи развития перикардита при наличии инфекции в полости рта (перитонзиллярный абсцесс, пародонтоз, альвеолярная пиорея). В последние годы участились случаи развития перикардита, обусловленного нозокомиальной грамотрицательной инфекцией.

Гнойный бактериальный перикардит развивается быстро, протекает тяжело с высокой температурой тела, интоксикацией и потрясающими ознобами, потливостью, выраженной одышкой, тахикардией, быстрым появлением выпота в полости перикарда, развитием тампонады сердца. Клиническая картина гнойного бактериального перикардита соответствует клинике тяжело протекающего экссудативного перикардита с тампонадой сердца. Общий анализ крови характеризуется лейкоцитозом, выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистостью нейтрофилов, увеличением СОЭ.

Перикардиальный выпот содержит большое количество белка, фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, наряду с этим в экссудате снижено количество глюкозы и повышена активность ЛДГ, возможно обнаружение бактерий. Рентгенологическое исследование выявляет значительное увеличение сердечной тени, а при инфицировании перикарда газообразующей анаэробной флорой определяется газ в полости перикарда. Эхокардиография выявляет наличие большого количества выпота в полости перикарда. Течение бактериального гнойного перикардита тяжелое, нередко затяжное. Прогноз при невыполнении перикардиоцентеза может быть неблагоприятным.

Туберкулезный перикардит встречается у 10% больных легочным туберкулезом, чаще у мужчин. Туберкулез является причиной развития острого перикардита в 4% случаев, тампонады сердца — в 7%, констриктивного перикардита — в 6%. Часто заболевание развивается у ВИЧ-инфицированных. Перикард инфицируется туберкулезными бациллами гематогенно, лимфогенно или путем непосредственного перехода туберкулезного процесса с пораженных бронхов, легких, плевры, медиастинальных лимфатических узлов. Иногда первичный туберкулезный очаг располагается в мочеполовой или костно-суставной системе. Туберкулезный перикардит может протекать остро. Его симптоматика соответствует клинике острого сухого (фибринозного) перикардита. Болевой синдром при туберкулезном перикардите менее выражен..

Гораздо чаще наблюдается хронический экссудативный перикардит. Отличительной особенностью хронического экссудативного туберкулезного перикардита является медленное прогрессирование, постепенное накопление большого количества экссудата, который быстро накапливается после его эвакуации. При туберкулезе количество внутриперикардиального выпота может быть большим без развития тампонады сердца. Важными клиническими признаками туберкулезного перикардита являются субфебрилитет, потливость особенно по ночам, отсутствие аппетита, прогрессирующее похудание, появление асцита, гепатомегалия, кровохарканье, появление участков обызвествления перикарда. Хронический туберкулезный перикардит может привести к констрикции миокарда.

Выделяют 8 клинических вариантов течения туберкулезного перикардита: 1 — острый перикардит с выраженным болевым синдромом без перикардиального выпота или с выпотом, лихорадкой, кашлем, недомоганием или без их развития; 2 — хронический экссудативный с большим количеством выпота в перикарде; 3 — тампонада сердца без других клинических признаков кроме лихорадки; 4 — острый констриктивный перикардит развивается после дренирования перикарда или исчезновения жидкости после лечения; 5 — подострый констриктивный перикардит (экссудативно-констриктивный); 6 — хронический констриктивный перикардит; 7 — кальцификация перикарда с наличием или без гемодинамических нарушений; 8 — лихорадка неизвестного происхождения со слабостью и похуданием.

Жидкость, полученная при парацентезе перикарда, является экссудатом, содержит большое количество фибрина, белка, часто бывает геморрагической, среди клеток преобладают лимфоциты. Нередко в перикардиальном выпоте обнаруживаются туберкулезные бациллы. Диагноз туберкулезного перикардита основан на следующих признаках: указание в анамнезе на перенесенный туберкулез легких; наличие клинических проявлений туберкулеза при обследовании больного; длительное, торпидное течение экссудативного перикардита с накоплением большого количества жидкости в полости перикарда без развития тампонады; быстрое накопление выпота в полости перикарда после парацентеза; обнаружение в перикардиальном экссудате большого количества лимфоцитов, бацилл туберкулеза; обнаружение в перикардиальной жидкости микобактериальных антигенов энзимосвязанным или иммуносорбентным методом или микобактериальной ДНК методом полимеразной цепной реакции; обнаружение в перикардиальном выпоте высокой активности аденозиндезаминазы (более 40 ЕД/л); положительные туберкулиновые пробы; рентгенологические и эхокардиографические признаки обызвествления перикарда; обнаружение в ткани перикарда, полученной при его биопсии, эпителиоидно-клеточных гранулем, казеозного некроза, микобактерий туберкулеза; положительные результаты противотуберкулезного лечения.

Эти перикардиты встречаются редко и вызываются преимущественно актиномицетами, кандидами, аспергиллами, гистоплазмами. Обычно развиваются у пациентов с иммунодефицитным состоянием, получавших длительную и часто массивную терапию антибиотиками, глюкокортикоидами. Имеются клинические признаки поражения грибковой инфекцией других органов. На перикард актиномикоз распространяется чаще из первичного легочного очага или плевры, нередко наблюдается поражение кожи со свищами. Кандидамикозный перикардит развивается у пациентов, имеющих кандидамикоз слизистой полости рта, мочевыводящих путей..

Грибковые перикардиты экссудативные, протекают тяжело и длительно. Течение заболевания может осложняться развитием тампонады при гистоплазменном перикардите. В диагностике грибкового перикардита придается большое значение определению в мокроте и перикардиальной жидкости грибков с помощью специальных методов окраски. Диагноз гистоплазменного перикардита подтверждается высокими титрами специфических комплементфиксированных антител.

При эхинококкозе наиболее часто поражаются печень и легкие. Поражение сердца возможно, при этом в перикарде образуются кисты, заполненные жидким содержимым, могут вовлекаться в патологический процесс средостение и крупные сосуды. Обычно эхинококковый перикардит развивается при разрыве эхинококковых кист миокарда или печеночных кист с пенетрацией в диафрагму с последующим вовлечением перикарда. Эхинококковый перикардит сопровождается сильными болями в области сердца, развивающейся анафилактической реакцией с выраженной эозинофилией при разрыве перикардиальных эхинококковых кист. Перикардиальные и медиастинальные эхинококковые кисты могут вызывать компрессию полостей сердца и крупных сосудов.

При ультразвуковом исследовании сердца можно видеть одиночные или множественные кисты в миокарде, перикарде, разделенные перегородками. Эхинококковый перикардит может осложниться вторичной бактериальной инфекцией, тампонадой или констрикцией сердца, обструкцией коронарных артерий. В диагностике заболевания помогает наличие клинической и ультразвуковой симптоматики поражения эхинококком печени, использование реакции непрямой гемагглютинации, реакции латекс-агглютинации с антигеном из жидкости эхинококкового пузыря, аллергической кожной реакции Каццони.

Перикардиты при почечной недостаточности

Уремический перикардит развивается при хронической почечной недостаточности. До применения гемодиализа, пересадки почки перикардит обнаруживался у 50% больных с хронической почечной недостаточностью. Уремический перикардит может быть фибринозным, экссудативным с тампонадой или без тампонады сердца, констриктивным. В большинстве случаев наблюдается кальцификация перикарда.

В клинической картине регистрируются боли в области сердца, шум трения перикарда. Большую угрозу для жизни представляет тампонада сердца. Нередко присоединяющаяся бактериальная инфекция приводит к развитию гнойного перикардита. Наряду с уремическим перикардитом возможно развитие гемодиализного перикардита на фоне эффективного гемодиализа. Механизм развития гемодиализного перикардита остается неясным. В развитии этого перикардита придается значение накоплению в крови “средних молекул”, иммунокомплексным механизмам и присоединению инфекции (вирус гепатита В, С, цитомегаловирус). Гемодиализный перикардит чаще экссудативный, может приводить к развитию тампонады сердца.

У больных с острой почечной недостаточностью возможно развитие острого перикардита, который может быть фибринозным или экссудативным, с тампонадой или без тампонады сердца. Появление перикардита у больного с хронической почечной недостаточностью свидетельствует о неблагоприятном прогнозе (“шум трения перикарда — похоронный звон”). Внедрение программного гемодиализа увеличило продолжительность жизни, в 20-30% случаев признаки перикардита исчезают.

Перикардит при гипотиреозе

С помощью эхокардиографического исследования у 5-30% больных гипотиреозом обнаруживается накопление жидкости в перикарде. Перикардиальный выпот при гипотиреозе обычно прозрачен, содержит большое количество белка, холестерина, кристаллы холестерина придают выпоту золотистый цвет. Гистологическое исследование перикарда выявляет утолщение и воспалительную реакцию перикардиальных листков. Экссудативный перикардит при гипотиреозе характеризуется постепенным накоплением большого количества жидкости в полости перикарда. Тампонада сердца обычно не развивается в связи с медленным накоплением экссудата. В редких случаях развивается констриктивный перикардит. Тяжелая форма гипотиреоза сопровождается появлением выпота в полости перикарда, в плевральной и в брюшной полости (асцит).

Перикардит при системной красной волчанке

У большинства больных СКВ развиваются различные формы перикардита, протекающего с выраженной клинической картиной или субклинически. Перикардит может быть сухим или экссудативным. Перикардиальные выпоты большие, но не вызывают развития тампонады сердца и его констрикции. Перикардит развивается у больных с высокой активностью и тяжелым течением СКВ и характеризуется эпикардиальным васкулитом, микронекрозами перикарда, появлением антинуклеарных антител, антифосфолипидных антител, формированием иммунных комплексов.

Иммунные комплексы откладываются в перикарде и содержат Ig M, Ig G. В развитии волчаночного перикардита имеет также значение хроническая почечная недостаточность, развивающаяся у больных СКВ при поражении почек. Причиной перикардита может быть присоединение бактериальной или вирусной инфекции. Этому способствует длительное лечение глюкокортикоидами, цитостатиками. В перикардиальном выпоте могут обнаруживаться волчаночные клетки.

Перикардит при склеродермии

При склеродермии имеется чрезмерное, интенсивное образование соединительной ткани в коже, синовиальных оболочках, сосудах, желудочно-кишечном тракте, легких, почках, миокарде и перикарде. Поражение миокарда с развитием СН распознается клинически, а выраженный фиброз перикарда — преимущественно на аутопсии. Эхокардиография позволяет выявить перикардиальный выпот в различном количестве почти у половины больных. Клинически перикардит при склеродермии проявляется редко, у небольшого количества пациентов, при этом может наблюдаться как острый фибринозный, так и экссудативный перикардит с тампонадой или без тампонады сердца. Прогрессирующий фиброз перикарда может привести к констрикции сердца (констриктивный перикардит).

Перикардиальный выпот при экссудативном перикардите у больных склеродермией часто геморрагический. В отличие от выпотов при других системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, не содержит антител, иммунных комплексов. В нем мало лейкоцитов, количество белка бывает различным. При склеродермии постепенно могут развиваться выраженные рубцовые изменения в перикарде с облитерацией мелких сосудов. Перикардит часто развивается одновременно с поражением миокарда, что проявляется неспецифическими изменениями электрокардиограммы. Следует отметить, что вовлечение миокарда в патологический процесс при склеродермии приводит к развитию рестриктивной кардиомиопатии, которая может маскировать перикардиальную констрикцию. Может быть сочетание рестриктивной кардиомиопатии и констриктивного перикардита у больных системной склеродермией, при этом отмечаются резко выраженные нарушения гемодинамики..

Перикардит при дерматомиозите

При дерматомиозите (полимиозите) перикардит обычно протекает без отчетливой клинической симптоматики, чаще встречается у детей. Перикардит может быть фибринозным или экссудативным, причем выпот в перикарде часто выявляется при случайном эхо-кардиографическом исследовании. Редко наблюдается большой выпот в перикардиальной полости, но тампонада и констрикция сердца обычно не развиваются.

Перикардит при смешанном соединительнотканном заболевании

Смешанное соединительнотканное заболевание характеризуется сочетанием признаков волчанки, склеродермии и дерматомиозита (полимиозита). Перикардит при смешанном соединительнотканном заболевании развивается часто и может быть фибринозным (сухим) или экссудативным. Клинические проявления перикардита не всегда яркие, и нередко он выявляется только на аутопсии. В клинической картине смешанного соединительнотканного заболевания обычно присутствуют полиартрит, лимфаденопатия, дисфункция пищевода, поражение кожи, мускулатуры легких (с развитием легочной гипертензии), нередко наблюдается пролапс митрального клапана, митральная регургитация.

В постановке диагноза смешанного соединительнотканного заболевания большую роль играет обнаружение в крови высоких титров антинуклеарных антител и антител к рибонуклеопротеиду. Эхокардиография обычно выявляет небольшое количество жидкости в перикардиальной полости и утолщение перикарда. Перикардиальная жидкость обычно серозная или серозно-геморрагическая. Тампонада сердца нехарактерна и бывает очень редко. Перикардит быстро купируется глюкокортикоидными препаратами.

Перикардит при ревматоидном артрите

Поражение перикарда очень характерно для ревматоидного артрита, причем чаще наблюдается у мужчин среднего возраста. При эхокардиографическом исследовании почти у половины больных ревматоидным артритом выявляется выпот в полости перикарда. Ревматоидный перикардит развивается чаще у больных, имеющих высокие титры ревматоидного фактора в крови и высокую активность заболевания.

При ревматоидном артрите могут наблюдаться все морфологические варианты перикардита. Острый фибринозный перикардит протекает обычно субклинически и развивается при активном ревматоидном артрите. Экссудативный перикардит при ревматоидном артрите протекает, как правило, с неярко выраженной клинической симптоматикой, объем выпота невелик, однако, у некоторых больных может развиться тяжелый экссудативный перикардит с большим количеством выпота и даже тампонадой сердца. Возможно развитие адгезивного генерализованного перикардита и констриктивного перикардита. Иногда перикардит у больных ревматоидным артритом обусловлен интеркуррентной вирусной или бактериальной инфекцией. Описаны также случаи лекарственно-индуцированного перикардита, например, при лечении фенилбутазоном. Перикардит при ревматоидном артрите часто сочетается с одно- или двусторонним сухим или экссудативным плевритом или синдромом Каштана (поражение легких при ревматоидном артрите).

Перикардиальный выпот, синовиальная жидкость и плевральный выпот сходны между собой. Перикардиальный выпот серозный или с небольшой примесью крови, реже — геморрагический, характеризуется низким содержанием глюкозы, нейтрофильным лейкоцитозом (количество лейкоцитов >в 1 мм 3 ), многие клетки содержат цитоплазматические включения (иммунные комплексы), содержание белка высокое, нередко обнаруживаются кристаллы холестерина в значительном количестве.

Перикардит при системных васкулитах

Гигантоклеточный артериит, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, синдром Бехчета могут сопровождаться развитием перикардита, который у большинства больных обычно сухой (фибринозный), однако иногда наблюдается экссудативный перикардит (с небольшим количеством жидкости), протекающий с неярко выраженной клинической картиной и распознающийся с помощью эхокардиографии. У больных узелковым периартериитом перикардит сочетается с гепатитом В. При узелковом периартериите возможно поражение коронарных артерий с развитием инфаркта миокарда и фибринозного перикардита (pericarditis epistenocardiaca). Довольно часто экссудативный перикардит развивается при аллергическом, эозинофильном, гранулематозном ангиите (синдроме Чарга-Стросса), при этом в перикардиальной жидкости содержится большое количество эозинофилов.

Этот вариант перикардита развивается в остром периоде инфаркта миокарда (обычно в течение срока от нескольких часов до 7 дней) при распространении некроза до эпикарда при трансмуральном инфаркте обычно передней, переднебоковой стенки, но может определяться и при заднебоковом инфаркте миокарда. Эпистенокардитический перикардит в подавляющем большинстве случаев фибринозный (сухой), но иногда развивается экссудативный перикардит. Перикардит может сопровождаться болями в области сердца, усиливающимися при глубоком вдохе или кашле, что отличает их от болей при инфаркте миокарда. Интенсивность боли при перикардите значительно меньшая по сравнению с инфарктной болью.

Эпистенокардитический перикардит часто наблюдается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда, который может осложниться развитием аневризмы левого желудочка и тромбоэмболическим синдромом. В этом отношении можно считать, что эпистенокардитический перикардит может быть предиктором плохого отдаленного прогноза при инфаркте миокарда. Если экссудативный перикардит развивается в остром периоде инфаркта миокарда, количество жидкости в полости перикарда невелико. Большое скопление жидкости в полости перикарда может быть обусловлено развитием сердечной недостаточности (гидроперикард). Гидроперикард чаще наблюдается при обширном переднем инфаркте и инфаркте миокарда правого желудочка.

У некоторых больных инфарктом миокарда может появляться геморрагический выпот. Это наблюдается иногда спонтанно, а в некоторых случаях как осложнение фибринолитической и антикоагулянтной терапии или может быть следствием разрыва миокарда. Большие количества выпота в перикардиальной полости могут обусловить развитие тампонады сердца, особенно при быстром накоплении жидкости. Особенно быстро тампонада сердца развивается при разрыве миокарда в зоне некроза. Эпистенокардитический перикардит часто сопровождается мерцательной аритмией и нарушениями атриовентрикулярной проводимости. Подробно эпистенокардитический перикардит описан в главе «Инфаркт миокарда».

Поздняя форма инфарктного перикардита

Этот вариант перикардита развивается обычно на 2-8-й неделе после начала инфаркта миокарда. Он обусловлен аутоиммунными механизмами и является главным проявлением послеинфарктного аутоиммунного синдрома Дресслера, который в типичных случаях включает перикардит, пневмонит, плеврит, лихорадку, эозинофилию, увеличение СОЭ, иногда еще и синовиит. Наиболее часто при постинфарктном синдроме развивается сухой перикардит с типичной клинической картиной. Однако в ряде случаев наблюдается экссудативный перикардит, как правило, не приводящий к тампонаде сердца или вызывающий ее очень редко. Экссудат серозно-фибринозный или геморрагический, содержит много полиморфнонуклеарных лейкоцитов (реже преобладают эозинофилы), но является стерильным.

Перикардит после повреждения сердца

Развивается после хирургических операций на сердце со вскрытием полости перикарда, при ранениях области сердца и травмах грудной клетки с повреждением перикарда. Постперикардиотомический синдром развивается спустя 6 или более дней, иногда недель и месяцев после операции на сердце. Постперикардиотомический перикардит проявляется сильными болями в области сердца, усиливающимися при дыхании, общей слабостью, повышением температуры до 38-39°С, потливостью, шумом трения перикарда, значительным увеличением СОЭ и лейкоцитозом более 11х10 9 /л. С помощью эхокардиографии выявляется небольшое количество жидкости в полости перикарда, при рентгенографии — «летучие» инфильтраты в легких, сухой плеврит. Постперикардиотомический перикардит имеет хороший прогноз.

Первичные опухоли перикарда наблюдаются редко (мезотелиома перикарда). Значительно чаще наблюдается метастатическое поражение перикарда при злокачественных лимфомах, лимфогранулематозе, раке легкого, желудка, яичников, кишечника, меланоме. Опухолевый перикардит вначале может быть сухим, затем быстро становится экссудативным с большим количеством экссудата, может осложн

Патогенез (что происходит?) во время Перикардитов:

Экссудативный (выпотной) перикардит характеризуется распространенным (тотальным) воспалением листков перикарда, в связи с чем нарушается всасывание образующегося экссудата, в полости перикарда накапливается большое количество воспалительной жидкости. В большинстве случаев выпотной перикардит проходит стадию сухого перикардита. У больных с туберкулезной, аллергической, опухолевой и некоторыми другими формами воспаления формирование выпотного перикардита минует стадию сухого перикардита, и экссудат накапливается в полости перикарда с самого начала заболевания.

Гемодинамическое значение перикардиального выпота определяется объемо

Источник: http://www.med-09.ru/bs1522.htm